Mederacke et al. chamaram a atenção, num estudo piloto recente, para um novo fator de confundimento na medição Ipilimumab in vivo de DH por EHT. Demonstraram que numa população de doentes com hepatite crónica pelo VHC a ingestão alimentar
condicionava um aumento da DH imediatamente após até 60 minutos a seguir a uma refeição27. Nesta linha de investigação pretendeu-se avaliar o efeito da ingestão alimentar na DH duma população mais alargada, com condições bem estudadas por EHT e intervalos de fibrose presumida já estabelecidos (hepatite crónica por VHB, VHC e controlos). Sob o ponto de vista estatístico, a principal observação deste estudo foi de um aumento estatisticamente significativo nos valores de DH do jejum para o estado pós-prandial apenas na hepatite crónica pelo VHB sem fibrose significativa. A ausência de aumento significativo de DH no estado de jejum para o estado pós-prandial nos doentes com hepatite por VHC afasta-se dos resultados de Mederacke, o que poderá relacionar-se com o fato da nossa amostra ter um número inferior de doentes com VHC e, mais provavelmente, por usarmos intervalos de DH diferentes para fibrose presumida. Trichostatin A chemical structure Como referido, adotamos os intervalos de DH dos estudos de Castera et al. para hepatite crónica pelo VHC porque estes mostraram uma forte correlação com os estádios de fibrose Metavir, com curvas AUROC variando de 0,79-0,83 para fibrose
significativa (F ≥ 2)16. Contudo, tendo em consideração que não há valores consensuais e que não foi realizada biopsia hepática, poderá justificar-se esta margem de diferença nos nossos achados. A repetição do teste após a refeição com variação possível de 30 minutos (intervalo entre 30-60 minutos após a refeição ligeira), em vez da utilização de um momento fixo, poderá também ter contribuído Ribonuclease T1 para algum enviesamento. Uma justificação invocada para as variações na DH pós-prandial é o aumento do fluxo sanguíneo hepático após a ingestão alimentar. Três estudos, por diferentes técnicas, apoiam esta teoria30,
31 and 32. Estudos com ERM em indivíduos saudáveis reportaram que o valor de DH não se altera do estado de jejum para o estado pós-prandial33, possivelmente explicado por um mecanismo regulador em que quando o fluxo da veia porta aumenta o fluxo da artéria hepática diminui. Isto vem ao encontro dos nossos achados e de Mederacke, uma vez que não se encontrou diferença significativa na variação da DH nos controlos depois da refeição. Já nos doentes, mesmo sem fibrose significativa presumida (baixa DH), este mecanismo não parece funcionar de igual modo, conforme documentamos nos infetados pelo VHB e Mederacke documentou nos doentes com VHC. Poderá o processo inflamatório associado à hepatite perturbar os mediadores de regulação? Isto também parece diferente do que acontece em estádios mais avançados de fibrose.
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